Ma AICAR è ancora composto sperimentale, che richiede un’ulteriore revisione e altri effetti collaterali e rischi associati con il suo uso sono possibili. La chinasi proteica attivata da AMP, o AMPK, è conosciuta come un regolatore principale del metabolismo. Le cellule attivano AMPK quando si stanno esaurendo l’energia, e AMPK viene attivato nei tessuti in tutto il corpo dopo l’esercizio fisico o durante la restrizione calorica.
Mentre AICAR è analogo alla sostanza prodotta naturalmente nel corpo Monofosfato adenosina (AMP) e un agonista dell’asse PPAR-delta AMPK, GW-1516 è completamente sinteticamente progettato sostanza e un agonista PPAR-delta. AICAR è un monofosfato di adenosina (AMP) assorbito nelle cellule da trasportatori di adenosina e fosforolato dalla chinasi adenosina. Un breve periodo di occlusione coronaricaseguita da reperfusione prima dell’ischemia prolungata è noto come precondizionamento. Il precondizionamento ha preceduto l’infarto miocardico, può ritardare la morte cellulare e consentire un maggiore recupero del miocardio attraverso la terapia di riperinfusione.
Il farmaco è stato utilizzato per la prima volta nel 1980 come metodo per preservare il flusso di sangue al cuore durante l’intervento chirurgico. Attualmente, AICAR è stato anche indicato come un potenziale trattamento per il diabete aumentando l’attività metabolica dei tessuti modificando la composizione fisica del muscolo. AICAR è stato utilizzato per la prima volta nel 1980 come metodo per preservare il flusso di sangue al cuore durante l’intervento chirurgico. “È stato trovato per essere un farmaco abbastanza sicuro, almeno alle dosi che stavamo usando,” ha detto il chimico Paul Laikind, che ha iniziato a testarlo nel 1980 come mezzo per preservare il flusso di sangue al cuore durante l’intervento chirurgico.
Adenosina monofosfato svolge un ruolo importante in molti processi metabolici cellulari, essendo interconvertito ad ADP e/o ATP, è anche un componente nella sintesi dell’RNA. Di conseguenza, AICAR riduce la frequenza e le dimensioni degli infarti miocardici fino a 25 negli esseri umani permettendo un migliore flusso sanguigno al cuore. Inoltre, il trattamento con AICAR ha dimostrato di diminuire il rischio di una morte precoce e migliorare il recupero dopo l’intervento chirurgico da una lesione ischemica. Nel 2009, l’Agenzia https://jc-moda.com/oxymethalon-dei-balcani-le-principali-qualita/ francese Anti-Doping, sospettava che AICAR fosse stata utilizzata nel Tour de France 2009 per le sue presunte proprietà di miglioramento delle prestazioni. A partire da gennaio 2011, AICAR è stata ufficialmente una sostanza vietata nel Codice mondiale antidoping, e i livelli standard in atleti d’elite sono stati determinati, per interpretare i risultati dei test. AICAR è ancora composto sperimentale che non è ancora approvato per uso terapeutico negli esseri umani e non deve essere utilizzato da qualsiasi atleti.
Quando l’AICAR riceve 24 ore prima della riperfusione, previene le interazioni adesive leucocite-endoteliali post ischemiche con una maggiore produzione di NO. Il precondizionamento dipendente da AICAR è mediato anche da un canale di potassio sensibile all’ATP e da un meccanismo dipendente da emeossigenasi. Aumenta il reclutamento di canali K sensibili all’AP nell’ATP nel sarcolemma, causando un’accorciata della durata potenziale dell’azione e la prevenzione del sovraccarico di calcio durante la riperonizione. AICAR aumenta anche l’assorbimento di glucosio dipendente da AMPK attraverso la traslocazione di GLUT-4 che è utile per il cuore durante la riperfusione post-ischemica. L’aumento del glucosio durante il precondizionamento AICAR allunga il periodo di precondizionamento fino a 2 ore nei conigli e 40 minuti negli esseri umani sottoposti a legatura coronarica. AICAR attraverso l’attivazione della chinasi proteica attivata da AMP (AMPK) è in grado di aumentare enormemente le prestazioni, fino a un incredibile rispetto alle prestazioni convenzionali di resistenza.